Описание
Таблетки круглой формы белого цвета, с выпуклой поверхностью на одной стороне, с фаской и риской в виде клинообразного углубления — с другой стороны,
Фармотерапевтическая группа
Противоэпилептические препараты,
Производные карбоксамида, Карбамазепин,
Код АТХ N03AF01
Фармологические свойства
Фармокинетика
При приеме внутрь скорость абсорбции карбамазепина варьирует у разных пациентов, хотя в конечном итоге препарат всасывается полностью, Абсолютная биодоступность карбамазепина находится в пределах 85-100%, Мсимальная концентрация в плазме достигается в среднем через 12 часов после приема, После однократной дозы 400 мг среднее значение пика концентрации в плазме неизмененного карбамазепина составляет приблизительно 4,5 мкг/мл, Устойчивая концентрация карбамазепина в плазме достигается в течение 1-2 недель, Одно это носит индивидуальный хартер и зависит от тивности микросомальных ферментов, статуса до лечения, дозировки и длительности терапии,
Карбамазепин на 70-80% связывается с белками плазмы, Концентрация неизмененной субстанции в цереброспинальной жидкости и в слюне отражает величину несвязанной порции в плазме (20-30%), Концентрация в грудном молоке эквивалентна 25-60% соответствующих уровней в плазме, Карбамазепин проходит через плацентарный барьер, Принимая во внимание полное всасывание карбамазепина, уровень распределения колеблется в пределах от 0,8 до 1,9 л/кг,
Карбамазепин метаболизируется в печени с образованием 10,11-дигидрокси-деривата и его глюкуронида в качестве основных метаболитов, Дигидрокси-дериват формируется через стадию образования стабильного эпоксида (карбамазепин-10,11-эпоксида), который обладает противосудорожной тивностью, В преобразовании карбамазепина в 10,11-эпоксид- карбамазепина ответственна основная изоформа цитохрома Р450 3А4, Образуются тже фармологически нетивные метаболиты (9-гидрокси-метил-10-карбамоил ридан, моногидроксилированные компоненты, N-глюкуронид карбамазепина),
Устойчивая терапевтическая концентрация карбамазепина в плазме, имеет существенные индивидуальные колебания, Считается, что для большинства пациентов она находится в пределах 4-12 мкг/мл, что соответствует 17-50 мкмоль/л, Концентрация 10,11-эпоксид-карбамазепина составляет около 30% уровня карбамазепина в плазме,
Период полувыведения неизмененного карбамазепина составляет в среднем 36 часов, а 10,11-эпоксид метаболита — около 6 часов после однократной дозы препарата, В связи со способностью карбамазепина индуцировать тивность микросомальных ферментов печени при постоянном приеме период полувыведения его снижается и составляет в среднем 16-24 часа, У пациентов, получающих сопутствующую терапию другими энзиминдуцирующими препаратами (например, фенитоином, фенобарбиталом), установленный период полувыведения составляет в среднем 9-10 часов,
После однократного орального приема 400 мг карбамазепина 72 % (из них 30% в виде эпоксид-метаболитов) выводится с мочой и 28% с фекалиями,
В почках около 2% обратно всасывается в виде неизмененного карбамазепина и около 1% в виде фармологически тивного 10,11-эпоксид метаболита,
Особенности фармокинетики у отдельных групп пациентов,
У детей, вследствие более быстрой элиминации карбамазепина, может потребоваться применение боле высоких доз препарата из расчета на кг массы тела, по сравнению с взрослыми,
Нет данных, которые свидетельствовали бы о том, что фармокинетика карбамазепина изменяется у пациентов пожилого возраста (по сравнению с взрослыми лицами молодого возраста),
Данные о фармокинетике карбамазепина у пациентов с нарушениями функции почек или печени нет,
Фармодинамика
Механизм действия карбамазепина – тивного вещества Финлепсина — выяснен лишь частично, Карбамазепин стабилизирует мембраны чрезмерно возбужденных нервных волокон, ингибирует возникновение повторных нейрональных разрядов и снижает синаптическое проведение возбуждающих импульсов, Главным механизмом действия Финлепсина является предотвращение повторного образования натрий – зависимых потенциалов действия в деполяризованных нейронах посредствам блокады натриевых каналов, Противосудорожное действие препарата в основном обусловлено снижением высвобождения глутамина и стабилизацией мембран нейронов, тогда к антиманиальный эффект может быть обусловлен угнетением метаболизма допамина и норадреналина,
К нейротропное средство, Финлепсин эффективен при ряде неврологических заболеваний, Он предотвращает болевые приступы при идиопатической и вторичной невралгии тройничного нерва, При синдроме алкогольной абстиненции Финлепсин повышает порог судорожной готовности (который при данном состоянии снижен) и уменьшает выраженность клинических проявлений синдрома, тих к возбудимость, тремор, нарушение походки, У больных несахарным диабетом центрального генеза Финлепсин уменьшает диурез и чувство жажды,
Отзывы
Отзывов пока нет.